Beim Typ 1-Diabetes wendet sich das Immunsystem der Betroffenen gegen den eigenen Körper (Autoimmunreaktion), im Speziellen gegen die Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse (Pankreas). Hier haben Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums in München nun einen Mechanismus gefunden, der diese Autoimmunreaktion noch verstärkt, also schlimmer macht. In einem präklinischen Ansatz haben sie es allerdings geschafft, dass eine pharmakologische Blockade diesen Signalweg bei Diabetes vom Typ 1 nun unterbricht. Diese Fehlfunktion in der Steuerung des Immunsystems ist auch auf die sogenannten T-Zellen zurückzuführen, die bei Typ 1-Diabetikern nicht in ausreichender Menge vorliegen. Bei diesen Betroffenen führt eine Hemmung der regulatorischen T-Zellen durch bestimmte chemische Mechanismen zu einer unerwünschten verstärkten Immunaktivierung. Durch eine Blockierung dieser Mechanismen werden mehr regulatorische T-Zellen gebildet, sodass eine überschießende Immunantwort in Form einer Zerstörung der Langerhansschen Zellen in der Bauchspeicheldrüse ausbleibt. Die Forscher wollen nun in einem nächsten Schritt die Blockierung der Mechanismen mit einer Insulin-Impfung kombinieren, damit das Immunsystem die Insulin-produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse nicht mehr angreift. Eine klinische Anwendung kommt aber erst in ein paar Jahren zum Einsatz.
Quelle: Pharmazeutische Zeitung