Wissenschaftler um Jonas Neher vom Tübinger Standort des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) konnten erst kürzlich anhand des Mausmodells und klinischer Studien mit Hirngewebe von Organspendern Alzheimer-Demenz-Erkrankter beweisen, dass ein Protein namens Medin zur Verschlechterung der Krankheit beiträgt.
Medin, das wie das Protein Amyloid-beta auch zur Gruppe der Amyloide gehört, und sich im Gehirngewebe und in Blutgefäßen von Alzheimer-PatientInnen befindet, spielt auch eine wichtige Rolle im Prozess der Erkrankung. Das Fachmagazin Nature berichtete vor Kurzem und verwies dabei auf Studien der Tübinger Arbeitsgruppe um Neher.
Demnach ist Medin das bekannteste Amyloid und kommt in nahezu allen Menschen über 50 Jahre vor. Allerdings erkranken nicht alle älteren Menschen an Alzheimer.
Die ForscherInnen haben herausgefunden, dass Medin eine zentrale Rolle im Alzheimer-Prozess spielt. Bei einer erhöhten Aktivität des Gehirns vermehrt sich der Blutfluss. Gefäße mit Medin dehnen sich danach langsamer aus als ohne oder mit weniger Medin. Die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung ist dann nicht mehr optimal.
Mit Hilfe der Forschungsarbeiten konnte gezeigt werden, dass bei Alzheimer-Demenz auch gemischte Aggregate aus Medin und Amyloid-beta möglich sind, denn die Proteine von Betroffenen verklumpen zu sogenannten Plaques im Gehirn und zufließender Blutgefäße. Eine Verstärkung der Aggregation durch Interaktion mit Medin ist sogar möglich. Wird Medin nicht gebildet, zeigten sich auch weniger Amyloid-beta-Plaques und weniger Schäden an den Blutgefäßen.
Medin, so das vorläufige Fazit der Forschenden, hat das Potenzial die Alzheimer-Erkrankung mit zu verursachen und zu verschärfen, wenn nicht therapeutisch interveniert wird. Deshalb ist es das Ziel der Wissenschaft, Medin auszuschalten und eine Verschlechterung des Krankheitsbildes so zu verhindern.
Quelle: aerzteblatt.de