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„Warum heilen offene Beine eigentlich so schlecht?“ Diese Frage hat sich Forscherteam der Universität Ulm gestellt und einen neuen Therapieansatz entdeckt.

In chronischen Wunden überladen sich Fresszellen (Markophagen) mit Eisen, da sie die Blutkörperchen vertilgen, die durch das nicht abfließende Blut in das Wundgewebe gepresst werden. Normalerweise fördern die Fresszellen bei einer Verletzung die Wundheilung, indem sie vorübergehend aktiviert werden und Botenstoffe freisetzen, die eine lokale Entzündung auslösen.

Der Ablauf der Wundheilung ist jedoch bei offenen Beinen (chronische venöse Ulcera) nachhaltig gestört. Bei Patienten, die an diesem Krankheitsbild litten, untersuchte das Ulmer Forscherteam den Geweberand der therapieresistenten Wunden und fanden dauerhaft aktivierte  Makrophagen, die große Mengen an Eisen enthielten. Zudem schütteten sie entzündungsfördernden Stoffe, wie den Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha), aus, was dazu führt, dass weitere Makrophagen angelockt werden.

In Versuchen wurden Mäusen Eisenkomplexbinder gegeben, was zu einer normalen Wundheilung führte. In weiteren Versuchen soll nun getestet werden, ob auch Medikamente die TNF-alpha blockieren eingesetzt werden können. Aus beiden Mechanismen ließen sich dann neue Therapieansätze entwickeln.

Solange eine Chronifizierung der Wunde noch nicht zu weit fortgeschritten ist, ist aber weiterhin eine Kompressionstherapie  die beste Wahl. Sie verkleinert das Gefäßlumen, ermöglicht einen besseren Venenklappenschluss und verhindert, dass die roten Blutkörperchen weiter ins Gewebe übertreten. Ebenso führen kausale Therapien  wie die operative Beseitigung von insuffizienten Venenklappen zu dauerhaftem Erfolg.

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