Wissenschaftler um Professor Dr. Ralf Stumm vom Universitätsklinikum Jena, Professorin Dr. Elvira Mass von der Uni Bonn und Professor Dr. Frederic Geismann vom Memorial Sloan Ketterin Cancer Center in New York haben im tierexperimentellen Versuch an Mäusen herausgefunden, dass nach einem Schlaganfall Riesenfresszellen, sogenannte Makrophagen, aus Knochenmarkstammzellen produziert, ins Gehirn der betroffenen Mäuse wandern und abgestorbenes und angrenzendes Hirngewebe befallen. Sie fanden zudem heraus, dass auch im Gehirn derartige Makrophagen existieren, die zur Immunabwehr des Körpers gehören. Die dort ansässigen Riesenfresszellen heißen Mikroglia. Kommt es durch verschiedene Krankheiten, zu denen auch der Schlaganfall gehört, zu Entzündungsprozessen im Gehirn, spielen allerdings nur die im Knochenmark gebildeten Makrophagen eine Rolle. Die Frage, die sich die Forscher gestellt haben, ist, ob es einen Unterschied macht, ob Makrophagen ins Gehirn einwandern oder aber schon dort ansässig sind. Hierfür entwickelten sie eine neue Methode, die durch Aktivierung einer speziellen Genfunktion (Cxcr4-Gen) zur Entstehung von farbig fluoreszierenden Stammzellen aus dem Knochenmark, die sich anschließend als zirkulierende Immunzellen über das Blut verteilen, führen. Ein Protein in den Knochenmarkstammzellen führt zum Leuchten und zur Sichtbarkeit der Makrophagen. Allerdings machten sie die Entdeckung, dass sich die leuchtenden Riesenfresszellen aus gesundem Gewebe im Gehirn nach nur wenigen Tagen zurückziehen. Inaktivieren die Forscher dagegen die Genfunktion, werden zwar nach dem Schlaganfall weniger Makrophagen ins Gehirn gelockt, allerdings ziehen sich die Makrophagen auch anschließend nicht vollständig in das tote Gewebe zurück und verbleiben in Teilen des gesunden Gewebes. Die inaktive Funktion führt auch dazu, dass eine schützende Immunantwort ausbleibt und ansässige Makrophagen zu entzündungsfördernden Genbildungen neigen. Fehlt den Mäusen also der Cxcr4-Rezeptor, der eine schützende Wirkung übernimmt, führt dies zu einem größeren Gewebeschaden im Gehirn und folglich zu einem schlechteren Gesundheitszustand der Tiere. Der Rezeptor ist folglich Teil einer Immunantwort und wenn dieser fehlt, kommt die schützende Wirkung der aus dem Knochenmark stammenden Makrophagen im geschädigten Gehirn der betroffenen Mäuse nicht zustande. Das Cxcr4-Molekül spielt also im Schlaganfall-Geschehen eine große Rolle und die Erforschung von Arzneistoffen, die in den Prozess eingreifen, muss somit Priorität haben, um den Entzündungsreaktionen bei oder nach einem Schlaganfall vorzubeugen.
